ADHD病因复杂，同时具有个体差异性，至今尚未阐明ADHD发病的生物学机制。大多数学者认为，ADHD是多病因引起多重障碍的一种综合征，与遗传、神经生物及社会心理等多种因素有关。

 

　　(一)遗传因素

 

　　遗传因素是ADHD发病的主要原因。其遗传度高达80%。家系研究表明，ADHD具有明显的家族聚集性，ADHD患儿的父母和兄弟姐妹患ADHD的风险是正常人的2-8倍。如果患ADHD的儿童到成人期仍有ADHD，其子女患ADHD的可能超过50%。双生子研究发现75%的ADHD亚型的变异可以归因为遗传因素。如果双胞胎中的一个确认为ADHD，另外一个有50%以上的可能患ADHD。领养子的研究表明，ADHD患儿领养人的患病风险低于其生物学亲属。

 

　　近年来，分子遗传学的研究已经发现了几种可能与ADHD相关联的易患基因，涉及多巴胶能神经递质系统、去甲肾上腺素能神经系统.5-羟色胺能神经系统，包括多巴胺D4受体基因、多巴胺转运体基因、多巴胺DS受体基因、儿茶酚胺氧甲基转移酶基因、去甲肾上腺素转运体基因、肾上腺素a受体2A及2C基因、编码5-陉色胺转运体基因.5-陉色胺受体1B基因及5-羟色胺受体2C基因等。这些基因中与ADHD关系最大的是多巴胺D4受体基因。

 

　　多巴胺D4受体是G蛋白偶联受体，属于多巴胺D2样受体家族，在前额叶皮质，尤其是前扣带回皮质表达丰富，这些脑区在注意与控制方面起重要作用。ADHD患儿多巴胶受体D4基因突变使其对多巴胺的敏感性下降，从而引起了脑内输出-输入环路的异常。多巴胺等中枢神经递质的不足易导致患儿活动过度、警觉性、心境、认知等异常。

 

　　(二)神经生物因素

 

　　大脑的发育过程中，额叶进化成熟最迟，最易受损，有学者认为ADHD与大脑额叶发育与行为儿科学迟缓有关，其依据是1/4-1/3的ADHD患儿到青少年期症状趋于好转，因此凡影响额叶发育成熟的各种因素均可致病。神经生物学和神经影像学的研究发现，额叶功能和皮质连接缺陷，尤其在尾状核壳核和苍白球。近期的证据表明ADHD患儿的皮质发育按照正常的脑发育程序发展，但比正常发育的儿童落后数年。说明ADHD表现为脑皮质成熟延迟而不是异常。皮质发育的延迟突出表现在外侧前额叶皮质，这一区域与执行功能有关。执行功能主要包括注意和抑制、任务管理、工作记忆、计划、监控等方面。皮质发育的延迟导致执行功能障碍，从而出现反应抑制、注意控制、奖赏较高级的运动控制和工作记忆方面的问题。多巴胺和去甲肾上腺索失调导致了ADHD的核心症状。这些神经递质可增加前额叶皮质活动对皮质下的调制作用。兴奋剂和其他一些药物治疗ADHD是通过提高多巴胺和甲肾上腺素的作用，来提高对前额叶活动的抑制作用。

 

　　(三)社会心理因素

 

　　ADHD病因还包括社会心理学因素。单亲家庭，父母患有精神或行为问题，父母离异，家庭氛围紧张。童年早期暴露于高水平的铅环境，母亲吸烟、酗酒等都与ADHD的症状相关。尽管家庭和社会因素对ADHD的发病所起的作用仍不明确，但诸多因素对于ADHD的发展和结局的作用得到了多数学者的肯定。